porodówka kalisz 2013 czesc 4

Ponad 95 procent normalnych komórek kontrolnych miało dwa połączone sygnały. Identyfikacja transkryptu fuzyjnego ETV6-PDGFRB
RT-PCR w celu wykrycia genu fuzyjnego ETV6-PDGFRB przeprowadzono na szpiku kostnym, krwi lub obu z nich od wszystkich pacjentów. Przed leczeniem, produkty o oczekiwanej wielkości zostały wykryte w RNA od pacjentów 1, 2 i 3 zarówno przez techniki jednoetapowego (395-bp), jak i hemi-nested (174-bp) RT-PCR (dane nie pokazane). Te produkty nie zostały wykryte w RNA pacjenta 4, u którego nieznany gen w 12q13 jest przypuszczalnie połączony z PDGFRB.
Analiza wrażliwości in vitro na imatinib
Figura 3. Figura 3. Żywotność komórek jednojądrzastych po ekspozycji na Imatinib. Żywotność komórek od Pacjentów 2 i 4 oraz od pięciu pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML) i trzem zdrowym osobom pod wpływem mM imatinibu porównywano z żywotnością w parach kontrolnych, niewytworzonych kulturach kontrolnych.
Okazało się, że jednojądrzaste komórki od pacjentów 2 i 4 są wrażliwe na leczenie in vitro imatynibem. Przeżycie prawidłowych jednojądrzastych komórek było praktycznie niezależne od hodowli z .m imatinibu przez co najmniej 2 tygodnie, podczas gdy tylko 40 procent komórek od Pacjenta 4 było żywych do tego czasu, a 100 procent komórek od Pacjenta 2 było martwych do 12. dzień kultury. Średnia wrażliwość na imatynib komórek od pacjenta z przewlekłą białaczką szpikową z dodatnim wynikiem testu Ph była pośrednia między tymi dwoma pacjentami z nieprawidłowościami PDGFRB (Figura 3).
Wyniki kliniczne
Pacjenci 1, 2 i 3 rozpoczęli leczenie imatynibem w dawce 400 mg na dobę; Pacjent 2 był leczony w badaniu Novartis STIB2225. W przypadku pacjentów 2 i 3 liczba krwinek normalizowała się (z rozdzielczością eozynofilii) w ciągu jednego tygodnia. Po 12 tygodniach 30 z 30 komórek w metafazie od Pacjenta 2 i 50 z 50 komórek w metafazie od Pacjenta 3 było prawidłowych pod względem cytogenetycznym. W chwili pisania tego artykułu i po 15 miesiącach terapii u pacjenta 2 i 12 miesięcy terapii u pacjenta 3, pojawienie się aspiratu szpiku kostnego jest prawidłowe, a eozynofile i ich prekursory zawierają mniej niż 5 procent komórek jądrzastych. Fluorescencyjna hybrydyzacja in situ komórek szpiku kostnego uzyskana od Pacjenta 2 po dziewięciu miesiącach terapii wykazała, że 27 z 200 komórek (14 procent) miało jeden połączony sygnał. Komórki krwi obwodowej uzyskane po sześciu miesiącach terapii (od obu pacjentów) i po dziewięciu miesiącach terapii (od Pacjenta 2) były ujemnie ocenione za pomocą jednoetapowej RT-PCR, a dodatnie za pomocą techniki najdrobniejszej. Komórki od Pacjenta 2 były ujemne w obu technikach po 12 miesiącach.
W Pacjent liczba białych krwinek normalizowała się w ciągu czterech tygodni po rozpoczęciu leczenia, chociaż liczba płytek krwi była niska, na poziomie 68 000 na milimetr sześcienny. Morfologia krwi i morfologia szpiku były prawidłowe po 12 tygodniach. Odsetek komórek w metafazie zawierających translokację (5; 12) (q31-q33; p13) stopniowo spadał, a komórki od Pacjenta stały się cytogenetycznie normalne po dziewięciu miesiącach. Nadal przyjmuje imatinib w dawce 400 mg na dobę bez efektów ubocznych 13 miesięcy po rozpoczęciu leczenia.
W ciągu pięciu dni po rozpoczęciu leczenia imatinibem w Patencie 4 w badaniu Novartis STIB2225 liczba białych krwinek i liczba eozynofilów uległa unormowaniu
[przypisy: martwica korkowa, kserofity, ile zarabia stomatolog ]
[patrz też: bulwy korzeniowe, ulistnienie skrętoległe, mozaika tytoniowa ]